למערכת החיסון מספר מאפיינים והם: הבחנה בין עצמי לבין זר, ספציפיות ורבגוניות וזיכרון חיסוני. מאפיינים האלה מאפשרים לתאי T ולתאי B לפעול כנגד מספר עצום של אנטיגנים בצורה יעילה ולהימנע מתגובה כנגד אנטיגנים עצמיים.

הבחנה בין עצמי לבין זר
במקרה של כוויות קשות בעור לא ניתן להשתיל עור מאדם אחר; לעומת זאת ניתן להעביר פיסות עור מחלק גוף אחד לחלק גוף אחר. מערכת החיסון תדחה את השתל הזר מכיוון שהיא מבחינה בין עצמי לבין זר: מערכת החיסון מגיבה רק נגד אנטיגנים זרים, וסבילה כלפי אנטיגנים עצמיים. המאפיין הזה של מערכת החיסון מודגם בניסוי 
מה המנגנון של הבחנה בין עצמי לבין זר? דיכוי התגובה החיסונית או אי פעילות של המערכת החיסונית נגד אנטיגנים עצמיים?
סבילות חיסונית ספציפית מוגדרת כמצב שבו מערכת החיסון איננה מגיבה לאנטיגן מסוים. הסבילות החיסונית הטבעית (כלפי אנטיגנים עצמיים) נרכשת
במהלך ההתפתחות העוברית. במצבים מסוימים "שוגה" מערכת החיסון, ומגיבה באופן ספציפי נגד אנטיגנים עצמיים. תגובה זאת נקראת תגובה אוטואימונית ועלולה להתפתח למחלה אוטואימונית; כלומר, למחלה שבה הגוף מגיב בתגובה חיסונית (הומורלית או תאית) נגד עצמו. לפניך דוגמאות לשלוש מחלות אוטואימוניות שאובחנו בבני אדם:
א. תירואידיטיס ,(Hashimoto's Thyroiditis) או דלקת בלוטת התירואיד (בלוטת התריס*[1]): מחלה זאת נגרמת בשל הפעלת מנגנון החיסון נגד בלוטת התריס. לימפוציטים (תאי T) תוקפים אנטיגנים מסוימים בתאי בלוטת התריס וגורמים להרס איטי עד כדי קריסה מוחלטת של פעילות הבלוטה. תת-פעילות של הבלוטה בתינוק או בילד גורמת לפיגור בגידול ובהתפתחות השכלית. למרבה המזל, חולים הסובלים ממחלה זאת יכולים לקבל את ההורמונים הממלאים את מקומם של ההורמונים החסרים.

ב. אנמיה המוליטית אוטואימונית: זוהי מחלה של חוסר דם חמור; היא נגרמת בשל הפעלת מנגנון החיסון נגד תאי דם אדומים עצמיים. נוגדנים שנוצרים במחלה זאת נקשרים לתאי הדם האדומים. כתוצאה מכך תאי הדם נהרסים או נבלעים על ידי מקרופגים. תאי דם אדומים נורמליים חיים בגוף האדם כ- 120 ימים*[2]; תאי דם אדומים שהותקפו בידי נוגדנים חיים מספר ימים בלבד. במחלה זאת מספר תאי הדם האדומים הולך ויורד.

תחלופה נגישה לשאלות

ג. מייאסטניה גרביס (gravis myasthenia) מחלה זאת מתבטאת בחולשת שרירים, והיא נגרמת בשל חסימה בתקשורת בין תאי העצב לתאי השריר.

החסימה נובעת מהפעלה של מנגנון החיסון נגד הקולטן לאצטיל כולין*[3] שבשריר. נוגדנים שנוצרים נגד הקולטן לאצטיל כולין נקשרים לקולטן וחוסמים אותו. כתוצאה מכך אצטיל כולין שמשתחרר מתא העצב אינו נקשר לקולטן שבשריר, והשריר אינו מקבל פקודה להתכווץ. המחלה מתבטאת בעייפות חמורה, בחולשת שרירים, בקשיי הליכה ואפילו בקשיי נשימה שעלולים לגרום למוות.

כתוצאה מיצירת תגובת חיסון נגד אנטיגנים עצמיים (כמו קולטן לאצטיל כולין או תאים בתירואיד) חלה פגיעה חמורה ביכולתו של הגוף לתפקד. שתי האפשרויות שלהלן מציעות הסבר לתופעה של תגובה אוטואימונית.
1. נמצא כי במהלך ההתפתחות העוברית מתים בתימוס תאי T שבקרום התא שלהם מצויים קולטנים לאנטיגנים עצמיים. יתכן כי שיבוש בתהליך הריגתם פוגע בתפקוד התקין של מערכת החיסון ומאפשר לה להגיב נגד אנטיגנים עצמיים.

2. אפשרות אחרת היא שתאי T עם קולטנים לאנטיגנים עצמיים אינם מתים בתימוס גם במצבים נורמליים, אך פעילותם מדוכאת. לעומת זאת במחלה אוטואימונית נפגם תהליך הדיכוי.
תגובות גומלין בין תאים במערכת החיסון

מהו, לדעתך, היתרון האבולוציוני העיקרי לכך שהמצב של סבילות חיסונית המבטיח את ההבחנה בין עצמי לבין זר, מושג באופן אקטיבי על ידי גורמים שמדכאים את פעילות המערכת החיסונית נגד אנטיגנים עצמיים, ולא על ידי כך
שלא נוצרים תאים עם קולטנים לאנטיגנים עצמיים?

מחלות אוטואימוניות הן אפוא דוגמה לתופעה של "שבירת" העיקרון הקובע, שמערכת החיסון מבחינה בין עצמי לבין זר.

[1] בלוטת התריס – בלוטה זאת, הנמצאת בצוואר, מפרישה הורמונים המווסתים את קצב חילוף חומרים הבסיסי בגוף.

[2] תאי דם אדומים נורמליים- במצב נורמלי הגוף מייצר תאי דם אדומים כמספר תאי הדם האדומים שנהרסים, ולכן מספרם נשאר קבוע.

[3] אצטיל כולין – נוצר בתאי העצב, ומצטבר בקצוותיהם. בתגובה לגירוי עצבי הוא משתחרר מתאי העצב, עובר בדיפוזיה את המרווח שבין העצב לשריר (סינפסה) ונקשר לקולטן ספציפי לאצטיל כולין המצוי בתא השריר. הקישור בין
האצטיל כולין והקולטן גורם לסדרת תהליכים, שבסופה השריר מתכווץ. פירוק אצטיל כולין (באמצעות האנזים אצטיל כולין אסתרז) גורם להרפיית השריר.